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Pigmentzellen sind grundlegend dazu in der Lage beide Pigmenttypen (Phaeomelanin oder Eumelanin) zu produzieren. Beim Hund hat man mittlerweile nachgewiesen, dass das Zusammenspiel der Allele am E-Lokus, K-Lokus und A-Lokus über den genauen Pigmenttyp im Hundehaar entscheidet.
Diesen Prozess nennt man „pigment-type-switching„.
Hier findest Du ein paar Details darüber, welche Allele darüber entscheiden, welchen Pigmenttyp eine Pigmentzelle herstellt. Interessant vor allem für alle, die sich nach dem „Warum“ der Farbvererbung fragen.
Du willst mehr über Fellfarben beim Hund lernen?
Hier findest Du nochmal alle Grundlagen der Genetik und Vererbung der Fellfarben. Der Beitrag über die Pigmenttypen erklärt die Begriffe Eumelanin und Phaeomelanin. Und hier entlang geht’s zur kompletten Übersicht über alle Fellzeichnungen und -farben.
E-Lokus (MC1R)
Pigmentzellen (Melanozyten) kommen in der Haarpapille vor und produzieren dort während der Wachstumsphase Pigment, das anschließend in die Haare transportiert wird.
Eingebettet in der Zellwand dieser Pigmentzellen befindet sich der Melanocortin-Rezeptor 1 (MC1R), durch den die Pigmentzelle von außen Signalstoffe wahrnehmen kann.
Das Gen, also den Bauplan, für diesen Rezeptor findet man auf dem E-Lokus.
» Nimmt der Rezeptor von außen keine Signalstoffe wahr, produzieren Pigmentzellen automatisch standardmäßig Phaeomelanin.
Die Hirnanhangdrüse produziert Melanozyten–stimulierende Hormone (MSH).
» Nimmt der Rezeptor von außen das Hormon α-MSH wahr, aktiviert das den Melanocortin-Rezeptor 1 und die Pigmentzellen produzieren Eumelanin.
Der Melanocortin-Rezeptor 1 ist also entscheidend daran beteiligt den Pigmentzellen die Produktion von Eumelanin zu erlauben.
Verschiedene Allele in der E-Serie beeinflussen, ob, wann und wie viel Eumelanin gebildet werden kann. Die bekannte Dominanzfolge auf dem E-Lokus reicht dabei interessanterweise von viel zu wenig Eumelnain:
Em (Melanistische Maske): Eumelanin in Gesicht, teilweise auch Brust, Rücken, Beine
E: Wildtyp, normale Funktion, Eumelanin möglich
eg, eh, ex (Domino, Grizzle, etc.): Weniger Eumelanin als erwartet
e (Rezessives Gelb): Defektmutation, kein Eumelanin
e führt zu einem Funktionsverlust von MC1R. Erbt ein Hund von jedem Elternteil ein e, also einen kaputten Bauplan, kann er keinen funktionierenden MC1R mehr produzieren,
Die Pigmentzellen können α-MSH dann nicht mehr wahrnehmen und nie zur Produktion von Eumelanin wechseln. Hunde mit dem Genotyp e/e haben deshalb nur Phaeomelanin in ihrem Fell!
A-Lokus (ASIP)
» Das Agouti-Signaling-Protein (ASIP), dessen Bauplan man am A-Lokus findet, ist ein Antagonist zu α-MSH. Es wird in spezialisierten Hautzellen gebildet.
ASIP verdrängt α-MSH vom Melanocortin-Rezeptor 1 und blockiert diesen. Die Pigmentzellen können dann wieder nur Phaeomelanin produzieren.
ASIP verhindert die Produktion von Eumelanin und erlaubt die Produktion von Pheaomelanin.
Verschiedene Allele in der A-Serie beeinflussen, ob und wo ein Hund Eumelanin in seinem Fell produzieren darf. Die bekannte Dominanzfolge auf dem A-Lokus reicht von wenig zu viel Eumelanin:
Ay (Zobel): Nur Phaeomelanin oder mit dunkler Schattierung
aw (Agouti): Wildtyp, zeitlicher Wechsel zwischen Pigmenttypen führt zu einem Bänderungsmuster
at (Tanmarken): Räumliches Verteilungsmuster, Phaeomelanin nur in Tan-Abzeichen
a (Rezessives Schwarz): Defektmutation, kein Phaeomelanin
a führt zu einem Funktionsverlust von ASIP. Statt eines der Muster des A-Lokus auszuprägen, kann der Hund nur Eumelanin produzieren. Man hat diesen Phänotyp „rezessives Schwarz“ getauft, aber natürlich kann ein Hund auch braun, blau oder lilac sein.
Hunde mit dem Genotyp ky/ky a/a haben deshalb nur Eumelanin in ihrem Fell!
K-Lokus (DEFB103)
Auf dem K-Lokus findet man den Bauplan für β-Defensin 103 (DEFB103). Dieses Protein ist eigentlich am Immunstoffwechsel beteiligt. Eine Mutation beim Hund sorgt für eine Beteiligung am Pigment-Type-Switching, die anderen Tierarten weitgehend fehlt.
Beim Hund sind bislang drei Genvarianten für DEFB103 bekannt. Auch hier reicht die Dominanzfolge von viel zu wenig Eumelanin:
KB (Dominantes Schwarz): ASIP wird verdrängt, nur Eumelanin (in schwarz, braun, blau oder lilac)
kbr (Stromung, Brindle): Instabile Zwischenform; Pigmentzellen produzieren in tanfarbenen Bereichen Eumelanin in einem zufälligen Streifenmuster
ky – Wildtyp, keine Auswirkung auf die Fellzeichnung,
» Der Genotyp ky/ky erlaubt die Ausprägung von Mustern durch den A-Lokus.
» Bei Hunden mit KB-Allel bindet DEFB103 besonders erfolgreich an MC1R. Dadurch wird ASIP verdrängt und kann somit auch keine Produktion von Phaeomelanin mehr erzwingen.
Ein Hund mit dem Genotyp E/- KB/- ist deshalb einfarbig schwarz, braun, blau oder lilac.
Der E-Lokus verhält sich epistatisch gegenüber dem A-Lokus und K-Lokus.
Ohne funktionierenden MC1R ist irrelevant, welche Signalstoffe für MC1R der Hundekörper produziert. Denn ohne Rezeptor können diese nirgends binden und zu keinem Pigment-Typ-Wechsel führen.
Und auch bei den Domino- oder Grizzle-Mustern sorgen Mutationen am E-Lokus dafür, dass nicht das eigentlich erwartete Fellmuster ausgeprägt und die Produktion von Eumelanin eingeschränkt wird.
Der K-Lokus verhält sich epistatisch gegenüber dem A-Lokus.
Die Fellzeichnungen des A-Lokus (Zobel, Agouti, Tanmarken, rezessives Schwarz) kann nur ausgeprägt werden, wenn der Hund am K-Lokus kein KB-Allel hat.
[shariff]
Das genaue Zusammenspiel verschiedener mutanter Allel zu verstehen, kann etwas kniffelig werden. Denn es sind immer wahnsinnig viele kleine Zahnräder an Körperprozessen beteiligt. Mutationen können zu einem Funktionsverlust oder dem Gewinn eine neuen Funktionsweise führen. Dabei geht es nicht immer nur um „An-oder-Aus“-Reaktionen, sondern auch um graduelle Verschiebungen zugunsten eines der beiden Pigmenttypen.
Und dann spielen noch viele weitere Faktoren eine Rolle: Haarlänge, Haartyp, etc. Mit einer der Gründe, warum selbst mit gleichem Genotyp nicht ein Hund wie der andere aussieht.
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Quellen
[1] Candille SI, Kaelin CB, Cattanach BM, Yu B, Thompson DA, Nix MA, Kerns JA, Schmutz SM, Millhauser GL, Barsh GS (November 2007). „A -defensin mutation causes black coat color in domestic dogs“. Science. 318 (5855): 1418–23. doi:10.1126/science.1147880. PMC 2906624. PMID 17947548.
[2] Julie A. Kerns; J. Newton; Tom G. Berryere; Edward M. Rubin; Jan-Fang Cheng; Sheila M. Schmutz; Gregory S. Barsh (October 2004). „Characterization of the dog Agouti gene and a nonagouti mutation in German Shepherd Dogs“. Mammalian Genome. 15 (10): 798–808. doi:10.1007/s00335-004-2377-1. ISSN 0938-8990. PMID 15520882.